API Wirksamer pharmazeutischer Bestandteil für die Behandlung erblichen Angioödems mit nicht erkanntem Pentafluorphenol

Produkt-Beschreibung

Icatibant 99% Behandlung von akuten Episoden von Angioödem Cas130308-48-4 Behandlung von akuten Episoden von angioödem mit höchster Qualität aus China!

Einleitung:

Hereditaryangoödem (HAE), auch als C1-Suppression-Mangel bekannt, ist eine seltene autosomal dominante Erbkrankheit, die durch einen genetischen Defekt verursacht wird,und die Inzidenz von hereditärem Angioödem liegt bei 1/50000 bis 1/10000.HAE zeichnet sich durch unvorhersehbare episodische Ödeme und Schwellungen von Händen, Füßen, Gesicht, Kehlkopf und Bauch aus, die zu Verformung, Behinderung oder Tod führen.HAE-Patienten, die in der Regel eine Familiengeschichte der Krankheit haben, können eine schnelle Schwellung von Händen, Füßen, Gliedmaßen, Gesicht, Darm, Kehlkopf oder Luftröhre entwickeln.die zu Schwellungen der Atemwege führen und den Patienten einem Risiko für Erstickung aussetzen können.

Edtebant ist eine spezialisierte HEA-Behandlung, die von Shire, inc. entwickelt wurde.Es wurde von der EMEA erstmals als Orphan-Medikament zur Behandlung von akut auftretendem erblichem Angioödem (HAE) bei Erwachsenen am 7. November 2006 zugelassen., 2008 unter dem Handelsnamen Firazyr, und erhielt am 25. August 2011 die Zulassung der FDA.Es ist das dritte Medikament, das von der FDA zur Behandlung akuter Episoden von HAE zugelassen wurde.

Etebant ist ein selektiver kompetitiver Antagonist des Bradykinin-B2-Rezeptors mit ähnlicher Affinität wie Bradykinin.Erbliches Angioödem wird durch Mangel oder Dysfunktion eines C1-Esterase-Hemmers verursacht, eines Vasodilatators, von dem angenommen wird, dass er für lokalisierte Schwellungen, Entzündungen,und Schmerzen, die die charakteristischen Symptome von HAE.Etebant hemmt die Bindung von Bradykinin an den B2-Rezeptor bei der Behandlung akuter klinischer Symptome von HAE.Darüber hinaus gibt es mögliche therapeutische Indikationen für Asthma, Zirrhose und andere Arten von Angioödem.

Die Pathogenese von HAE ist auf den Mangel an C1-INH zurückzuführen, was zu einer Reihe von Veränderungen im Komplement- und Kontaktsystem führt.Das führt zu einer Verringerung des Komplementniveaus und der Freisetzung von mehr Bradykinin..Bradykinin spielt eine wichtige Rolle bei den klinischen Manifestationen von HAE, indem es sich an die Bradykinin-B2-Rezeptoren auf vaskulären Endothelzellen bindet.Nachdem sich Bradykinin an den Bradykinin-B2-Rezeptor der vaskulären Endothelzellen bindet, kann der Körper eine Reihe von Entzündungsmediatoren aktivieren, darunter:Stickoxid, Cycloprost und endodermale Hyperpolarisierungsfaktoren.ein synthetisches 10-amino-Säure-Polypeptid (H-daarg-ARg-pro-hyp-GLy-Thi-Ser-dtic-Oic-arg-OH), dessen Struktur bradykinin ähnlich ist,ist ein starker und selektiver Bradykinin-B2-Rezeptorantagonist, der die Bindung von Bradykinin an seinen B2-Rezeptor verhindert..Zur Behandlung von Patienten mit akuter HAE.

Nach einer subkutanen Injektion von 30 mg über 30 Minuten wurde die Spitzenkonzentration im Blut erreicht und die absolute Bioverfügbarkeit lag bei nahezu 97%.Das durchschnittliche Verteilungsvolumen betrug 0,25 L·kg-1, die Plasmaproteinbindungsrate lag unter 44%, das durchschnittliche T1/2 betrug 0,6 bis 1,5 h und die endgültige Halbwertszeit betrug 1,2 bis 1,5 h.Der Ausscheidungsweg dieses Arzneimittels erfolgt hauptsächlich durch Urin und Kot, 5% ~ 6% des Wirkstoffs werden mit dem Urin ausgeschieden.Der genaue Stoffwechselweg dieses Arzneimittels wurde nicht bestimmt, und in vitro-Experimente haben gezeigt, dass es hauptsächlich durch Peptidase und nicht durch das CYP450-Enzym transformiert wird.Die pharmakokinetischen Eigenschaften dieses Arzneimittels sind unabhängig von Leber- und Nierenfunktion, Körpergewicht und Geschlecht.Aber bei älteren Männern (> 65 Jahre) war die Clearance-Rate nur 60 Prozent höher als bei jüngeren Männern und 40 Prozent höher als bei älteren Frauen.

Häufig gestellte Fragen

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